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Uma variedade de síndromes neurológicas tem sido associada à infecção pelos herpesvírus (HSV) 1 e 2. Em quase todos os casos de encefalite por herpes além do período neonatal, o agente etiológico é o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), com menos de 10% dos casos atribuíveis ao HSV-2. O HSV-1 causa casos esporádicos de encefalite com altas taxas de morbidade e mortalidade. A síndrome clínica é frequentemente caracterizada pelo início rápido de febre, dor de cabeça, convulsões, sinais neurológicos focais e comprometimento da consciência. Aproximadamente um terço dos casos ocorre em crianças e adolescentes, com outro pico entre os idosos, provavelmente refletindo infecção primária por HSV-1 no primeiro e reativação no segundo. A infecção pelo HSV do sistema nervoso central (SNC) parece surgir por meio de uma das três vias: invasão do SNC via nervo trigêmeo ou trato olfatório após um episódio de HSV-1 primário da orofaringe; por reativação viral em pacientes com história de infecção recorrente; reativação do HSV latente in situ no SNC. O padrão-ouro para estabelecer o diagnóstico é a detecção do DNA do vírus herpes simplex no líquido cefalorraquidiano (LCR) por reação em cadeia da polimerase (PCR). Os testes sorológicos têm um papel limitado no diagnóstico da infecção do SNC por herpesvírus. Um exame negativo não descarta a doença e um resultado positivo pode apenas refletir a presença de anticorpos séricos persistentes que atravessaram a barreira hematoencefálica. Os resultados devem ser analisados juntamente com os critérios clínico-epidemiológicos do paciente, exames de imagem e características do LCR.